Welche neuen Medikamente gibt es?
Die Firstline Therapie der Uveitis besteht aus systemischen und topischen Kortikosteroiden, die als sehr potente Substanzen innerhalb von kürzester Zeit einen Reizrückgang bewirken. Leider besitzen Kortikosteroide abhängig von der Anwendung, der Dauer und der Dosierung auch ein breites Nebenwirkungsspektrum (Kataraktentwicklung, Glaukomentwicklung, Osteoporose, Blutdruckerhöhung, Depressionen, Cushing-Syndrom...). Je nach Schweregrad der Entzündung sind systemische Kortikosteroide auch oft nicht ausreichend, um eine komplette Reiz- sowie Schubfreiheit zu erreichen. Deshalb kommen dann andere immunsuppressive Präparate zum Einsatz, welche die Kortisondosis zu reduzieren helfen und somit auch die damit verbundenen Nebenwirkungen möglichst gering halten. Als wichtigste Substanzen zählen hierzu die Immunsupressiva sowie die neuen Biologika.
Nicht vergessen:
Patienten mit Immunsuppressiver Therapie müssen regelmäßig von ihrem Hausarzt überwacht werden. Dazu zählen monatliche Blutkontrollen (Blutbild und Differenzialblutbild, GOT, GPT, Gamma-GT, AP, Kreatinin, Harnstoff, Harnsäure, Elektrolyte) beim Hausarzt.
Übersicht - Immunsuppressive Therapie bei Uveitis
Eine Immunsuppression ist keine Akuttherapie, da der Wirkbeginn erst nach 4-12 Wochen einsetzt. Am Anfang jeder Immunsuppression steht deshalb immer eine systemische Kortisontherapie. Vor Therapiebeginn müssen wir immer eine Tuberkulose ausschließen (Quantiferon-Test).
Zur Einsparung oder Ergänzung von Kortikosteroiden dienen folgende Immunsuppressiva als Basistherapie bei Uveitis:
Cyclosporin A
Indikation: intermediäre Uveitis, posteriore Uveitis, Panuveitis
Bemerkung: Einziges zugelassenes Immunsuppressivum zur Therapie der Uveitis. Cyclosporin A wird immer noch häufig eingesetzt, ist aber schwierig zu dosieren, deshalb ist ein engmaschiges Monitoring nötig.
CAVE: Nephrotoxizität, arterielle Hypertonie; monatlich CSA-Spiegel kontrollieren
Methotrexat
Indikation: JIA-assoziierte anteriore Uveitis, HLA-B27-assoziierte anteriore Uveitis
Bemerkung: MTX wirkt antientzündlich und immunmodulatorisch. Verringert die Entzündungsreaktion in den Gelenken, deshalb ist es besonders geeignet bei gelenkrheumatischen Erkrankungen mit assoziierten Uveitiden. Erste Wahl bei Kindern, ist einfach einzunehmen (orale Einnahme nur 1x/Woche) und auch relativ gut verträglich.
CAVE: Hepatotoxizität, Lungenfibrose
Myfortic, CellCept
Indikation: intermediäre Uveitis, posteriore Uveitis, Panuveitis
Bemerkung: Eines der modernsten Medikamente mit geringen Nebenwirkungen, inzwischen 1. Wahl bei idiopathischen Uveitiden.
CAVE: Magen-Darm-Beschwerden, Hepatotoxizität
Azathioprin
Indikation: M. Behçet, Vaskulitis, Uveitis bei M. Crohn und Colitis ulcerosa
Bemerkung: Azathioprin wird vor allem bei Vaskulitiden als Basistherapie eingesetzt, ist gut verträglich und wird über die Leber abgebaut.
CAVE: Knochenmarksuppression, Hepatotoxizität
TNF alpha-Blocker
Indikation: JIA-assoziierte anteriore Uveitis, therapieresistente Uveitis
Bemerkung: Die TNF alpha-Blocker gehören zur Gruppe der Biologika, sind potente Immunsuppressiva und bewirken auf unterschiedlichem Wege eine Hemmung des Zytokins TNF alpha. Für die Rheumatoide Arthritis sind zurzeit 5 TNF alpha-Blocker zugelassen. Die Substanz Adalimumab (Präparat Humira) zeigt sehr gute Ergebnisse in der Behandlung der therapieresistenten Uveitis des Erwachsenen und der schweren JIA-assoziierten Uveitis im Kindesalter.
CAVE: Kontraindikation bei Tuberkulose und Multipler Sklerose.
Cyclophosphamid
Indikation: lebensbedrohliche systemische Vaskulitis, rheumatoide Arthritis, Wegener Granulomatose
Wirkung: Wegen der starken Toxizität wird Cyclophosphamid nur bei schwersten Vaskulitiden eingesetzt, z.B. bei Wegener Granulomatose mit aktiver Sklerouveitis, insbesondere wenn weitere Organsysteme betroffen sind (z.B. Niere, Lunge), da bei dieser Erkrankung neben der Augenbeteiligung unbehandelt auch die Vitalprognose nur wenige Monate beträgt. Einsatz unter stationärer Überwachung.
CAVE: Blasenkarzinom, hämorrhagische Zystitis, Knochenmarksuppression, Hepatotoxizität