Gefäßverschlüsse und Makulaödem
Gefäßverkalkungen betreffen auch die Augen
Wenn ein Blutgefäß (Arterie oder Vene) beispielsweise durch ein Blutgerinnsel verschlossen wird, bemerken die Betroffenen meistens eine plötzliche Sehverschlechterung ohne weitere Beschwerden oder Schmerzen. Reagieren die Betroffenen schnell genug reagieren, ist in einigen Fällen eine sofortige Behandlung mit einer Infusionstherapie möglich. Unter bestimmten Bedingungen können wir einen Gefäßverschluss auch operativ beheben.
Wussten Sie schon?
Ein Gefäßverschluss ist ein augenärztlicher Notfall und muss so schnell wie möglich behandelt werden.
Venenverschluss der Netzhaut
Binnen Minuten oder Stunden entwickelt sich eine schmerzlose Sehminderung. Manchmal zieht vor dem Auge ein grauer Schleier auf. Eine anhaltende verminderte Sehkraft bis hin zum Sehverlust ist möglich. Einige Patienten spüren wenig, weil sie hauptsächlich das gesunde Auge gebrauchen. Der Verschluss einer kleineren Vene (Venenast) kann länger unbemerkt bleiben. Mögliche Ursachen sind Einengungen an Stellen mit verdickten Netzhautarterien und Thrombosen. Bei einer Thrombose verschließt ein Blutpfropf das Gefäß. Der Blutstau führt zu Blutungen und Schwellungen in der Netzhaut, eventuell auch in der Makula, der Stelle des schärfsten Sehens.


Arterienverschluss der Netzhaut
Ein Zentralarterien-Verschluss verursacht eine plötzliche, einseitige Erblindung ohne Schmerzen. Ein Arterienast-Verschluss macht sich durch einen Gesichtsfeldausfall oder die deutliche Minderung des Sehens bemerkbar. Ursache ist häufig ein eingeschwemmtes Blutgerinnsel (Embolie), das eine zuführende Arterie verstopft. Es stammt entweder aus Ablagerungen in anderen Gefäßen (meist der Halsschlagader), oder es hat sich aus dem Herzen abgelöst. Das kann bei Herzrhythmusstörungen (wie Vorhofflimmern), oder bei Herzklappenentzündungen vorkommen. Mitunter verursacht eine bestimmte Gefäßentzündung, eine sogenannte Riesenzell-Arteriitis, einen entzündlichen Gefäßverschluss. Weitere Ursachen sind Gefäßschäden durch Bluthochdruck, Diabetes und Fettstoffwechselstörungen.


Wussten Sie schon?
Gefäßverschlüsse sind nicht schicksalhaft, sondern lassen sich in bestimmten Fällen operativ verbessern. Nur wenige Zentren für Augenerkrankungen bieten diese Methode an.
Wichtig: Die internistische Abklärung
Gefäßverschlüsse sind meist keine Augenerkrankungen, sondern eine Erkrankung des allgemeinen Gefäßsystems, die sich nur zufällig am Auge entwickelt hat. Deshalb ist wichtig, dass ein Internist die Ursachen abklärt. Damit können wir oftmals weitere Gefäßverschlüsse in anderen Regionen des Körpers vermeiden. Eine weitere Ursache für Verschlüsse der Netzhautadern sind Gefäßverkalkungen (Arteriosklerose), Herzrhythmusstörungen, Bluthochdruck, Diabetes und Fettstoffwechselstörungen. Neben der Therapie erfolgt deshalb immer eine vollständige internistische Abklärung.
Spezielle Risikofaktoren bei Venenverschlüssen
- Arterielle Hypertonie (24h-Blutdruckmessung)
- Erhöhte Blut/Plasmaviskosität (Hämatokrit und Hämoglobin)
- Diabetes mellitus (Nüchternblutzucker, HbA1C)
- Hyperlipidämie (Cholesterin (Gesamt/HDL/LDL), Triglyzeride)
- Offenwinkelglaukom (Tensioprofil, Gesichtsfeld)
- Kardiovaskuläre Erkrankungen (KHK)
Nur im Einzelfall bei Risikogruppen abzuklären
- Thromophiliescreening (Alterationen des Gerinnungssystems): APC-Resistenz-Faktor-V-Leiden-Mutation, Antithrombinmangel, Protein-C-Mangel, Protein-S-Mangel
- Anticardiolipin-Antikörper (ACA), Antinucleäre Antikörper (ANA), Antiphospholipid-Antikörper
- Hyperviskositätssyndrome (M. Waldenström, Polyzythämie, Sichelzellerkrankung, Leukämie, Höhenretinopathie)
- Retinale Vaskulitis (Sarkoidose, Lupus erythematodes, M. Behcet)
- Entzündliche Darmerkrankungen (M. Crohn, Colitis ulcerosa)
- Schwangerschaft, Präeklampsie
- Drusenpapille
- Retrobulbäre Raumforderung
- Medikamente
Fluoreszenz-Angiographie
Nach einigen Wochen, wenn die Blutungen zurückgegangen sind, sollte eine Differenzierung von durchbluteten und nicht-durchbluteten Gebieten der Netzhaut erfolgen. Die Fluoreszein-Angiographie zeigt das Ausmaß und bestimmt die mögliche Therapie mit Laserkoagulation.
Abbildung: Fluoreszenz-Angiographie 3 Monate nach Zentralvenenverschluss mit zentraler Durchblutungsstörung (Ischämie)
Die operative Behandlung mit Medikamenteneingabe (IVOM)
Bei einem Venenverschluss lässt sich die Durchblutung zwar verbessern, sie normalisiert sich aber nicht. In Folge kommt es zu einer chronischen Aufstauung von Flüssigkeit im Netzhautgewebe (Makulaödem), das die Sehkraft reduziert. Eine Medikamenteneingabe in den Glaskörper (IVOM) verbessert die Sehkraft in den meisten Fällen. Allerdings sind meist wiederholte Eingaben notwendig. Unser Forscherteam hat hierzu zahlreiche Studien veröffentlicht, in denen u.a. gezeigt wird, dass die durchschnittliche Zahl der Behandlungen im ersten Jahr bei 5,5 Augenspritzen liegt. Im zweiten Jahr sind nur noch durchschnittlich 3,5 Behandlungen nötig.
Verlauf mit Zentralvenenverschluss vor (obere Reihe) und 12 Monate nach (untere Reihe) IVOM-Therapie. Es zeigen sich klare Sehverbesserungen (5% auf 50%) nach einem Jahr.
Wissenschaftliche Publikationen der Augenklinik Sulzbach zu diesem Thema
- Januschowski K, Szurman P, Feltgen N, Spitzer B, Pielen A, Rehak M, Spital G, Meyer CH, Szurman GB. Injection scheme for intravitreal bevacizumab therapy for macular edema due to central retinal vein occlusion: results of a multicenter study. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2013; 2015; 93:e400-402 Epub ahead of print [IF 2.102]
- Januschowski K, Dimopoulos S, Szurman P, Feltgen N, Spitzer B, Pielen A, Rehak M, Spital G; Bevacizumab Study Group Venous Occlusion, Meyer CH, Szurman GB. Injection scheme for intravitreal bevacizumab therapy for macular oedema due to central retinal vein occlusion: results of a multicenter study. Acta Ophthalmol 2015: 93: 400-402 [IF 3.032]
- Szurman GB, Januschowski K, Szurman P, Feltgen N, Spitzer B, Pielen A, Rehak M, Spital G, Dimopoulos S, Bevacizumab Study Group Venous Occlusion, Meyer CH. Injection scheme for intravitreal bevacizumab therapy for macular oedema due to central retinal vein occlusion: results of a multicentre study. Acta Ophthalmol 2016 Feb 1; [Epub ahead of print] [IF 3.032]
- Januschowski K, Szurman P, Meyer CH, Feltgen N, Pielen A, Spitzer B, Rehak M, Spital G, Dimopoulos S, Dimopoulou A, Bevacizumab Study Group Venous Occlusion, Szurman GB. Predictive factors for functional improvement following intravitreal bevacizumab injections after central retinal vein occlusion. Graefes Arch Clin Exper Ophthalmol 2016; in press [IF 1.991]
Die operative Behandlung mit Vitrektomie und RON
In ausgesuchten Fällen ermöglicht eine Glaskörperentfernung mit radiärer Opticusneurotomie (RON) die Durchblutung zu verbessern. Bei einem Drittel der Patienten ergibt sich eine deutliche Besserung.
Abbildung: Verlauf mit schwerem Zentralvenenverschluss vor (links) und 6 Monate nach (rechts) Vitrektomie mit RON. Es zeigen sich klare Sehverbesserungen (10% auf 40%) nach einem Jahr.
Wie sind die Erfolgsaussichten?
Die Netzhautveränderungen bei Gefäßverschlüssen nehmen einen sehr unterschiedlichen Verlauf. Je nach Art und Lage eines Gefäßverschlusses ist das Sehen unterschiedlich stark gemindert, mitunter bis zur Erblindung. Eine Sehverbesserung ist bei den venösen Verschlüssen im Gegensatz zu den arteriellen Verschlüssen gut möglich. Bei einer konsequenten Therapie gelingt es uns in einer Mehrzahl der Fälle eine Sehverbesserung zu erreichen. Unter anderem können wir das Auftreten von Komplikationen (z.B. Glaskörperblutungen, Grüner Star, Netzhautablösung) durch eine entsprechende Therapie verhindern. Das Sehvermögen hängt dabei von vielen Faktoren ab und ist individuell unterschiedlich gut.
Erkrankungen der vitreoretinalen Grenzschicht
Makulaforamen, epiretinale Gliose und Vitreomakuläre Traktion
Viele Netzhauterkrankungen spielen sich in der Grenzschicht zwischen dem Glaskörper und der Netzhaut ab. Durch chronischen Zug oder Entzündungen können sich Veränderungen an der Netzhautoberfläche ergeben (z.B. Makulapucker, Makulaloch). Diese lassen sich meist gut behandeln. Wir sind auf die Behandlung dieser sogenannten epiretinalen Netzhauterkrankungen spezialisiert.
Wussten Sie schon?
Viele Erkrankungen spielen sich an der Grenzfläche zwischen Glaskörper und der Netzhautoberfläche ab.
Die vitreoretinale Grenzschicht
Als vitreoretinale Grenzschicht bezeichnet man die Verbindung zwischen dem Glaskörper und der Netzhaut. Im Rahmen von Altersveränderungen schrumpft der Glaskörper und löst sich mit seiner Grenzmembran von der Netzhaut ab. Die Glaskörperabhebung ist ein normaler Prozess, der bei allen Menschen früher oder später auftritt. Allerdings kann es dabei zu Komplikationen kommen, die dadurch bedingt sind, dass die Abhebung nicht vollständig stattfindet oder Stellen vermehrter oder zusätzlicher Anheftung zwischen der Glaskörpergrenzmembran und der Netzhaut bestehen. Oftmals führt das zur chronischen Verformung der Netzhautoberfläche, zur Bildung eines Narbenhäutchens (Makulapucker, epiretinale Gliose) oder gar zu einer Lochbildung (Makulaloch).
Was bemerke ich?
Alle genannten Erkrankungen spielen sich an der gleiche Stelle ab: der Makula, dem Ort des schärfsten Sehens. Deshalb sind die Symptome häufig ähnlich, wenn auch mit unterschiedlicher Ausprägung. Manche Patienten bemerken nur ein verschwommenes Sehen. Die Veränderungen können wir meistens gut mit dem Amsler-Test darstellen und auch selbst vom Patienten im Verlauf kontrollieren lassen.
Häufigste Symptome:
- Beschwerden beim Lesen
- Wahrnehmen von welligen oder verzerrten Linien (Metamorphopsien)
- Verkleinerte Schrift (Mikropsie)
- Zentraler schwarzer Fleck

Amsler-Gitter zur Selbstdiagnose. Links Normalbefund. Rechts verzerrte Linien (Metamorphopsien) und beginnender schwarzer Fleck bei Makulapucker
Die häufigsten Erkrankungen der vitreoretinalen Grenzschicht
Vitreomakuläres Traktionssyndrom
Das vitreomakuläre Traktionssyndrom bezeichnet eine anormale hintere Glaskörperabhebung, bei der der Glaskörper noch fest an der Makula haftet. Dadurch wird ein Zug (Traktion) auf die Makula ausgeübt, der zu einer Minderung der Sehschärfe und zu verzerrtem Sehen führt. Die Erkrankung tritt meist im mittleren Lebensalter auf und betrifft nicht selten – wenn auch zeitlich versetzt – beide Augen. Die Standardbehandlung ist die Vitrektomie. Dabei wird der Glaskörper über einen Mikrozugang vollständig entfernt. Als erstes Zentrum in Deutschland behandeln wir seit 2014 viele Patienten mit einem neuartigen Medikament (Jetrea®), das wir in das Innere des Auges geben. Mit dieser schonenden Methode lässt sich in der Hälfte der Fälle eine Operation vermeiden.

Vitreomakuläres Traktionssyndrom vor (links) und nach (rechts) Jetrea-Behandlung
Makulapucker (epiretinale Gliose)
Bei der Abhebung des Glaskörpers von der Netzhaut führen ein chronischer Reiz und/oder eine Pigmentausschwemmung in den Glaskörperraum zu einem Wachstum von Narbenzellen auf der Netzhautoberfläche. Diese können zu richtigen Membranen auswachsen (sog. Makulapucker oder epiretinale Gliose). Da Narben die Neigung zur Schrumpfung haben, verursachen sie oft einen chronischen Zug auf die Netzhaut. Die Betroffenen sehen verzerrt (Metamorphopsien) und verschwommen. Teilweise geben die Betroffenen auch einen „Knick im Bild“ an. Ein Makulapucker ist nicht gefährlich, kann aber das Sehvermögen und insbesondere das Lesen manchmal stark einschränken. Die Operation sollte dann durchgeführt werden, wenn das Lesen eingeschränkt oder die Metamorphopsien störend sind. Man sollte nicht zu früh operieren, aber auch nicht zu spät: Denn es lässt sich immer nur ein Teil der verlorenen Sehkraft zurückholen. Zu langes Warten verschlechtert also die spätere Prognose.
Wir behandeln die epiretinale Gliose durch eine Vitrektomie, bei der wir mit feinsten Instrumenten die Membran von der Netzhaut entfernen. Die Operation ist gut in örtlicher Betäubung durchführbar und wenig belastend.
Der Makulapucker auf der Netzhautoberfläche lässt sich in der OCT-Schichtaufnahme gut darstellen (schwarzes Narbenhäutchen auf der Netzhautoberfläche, v.a. links)
Schichtforamen
Ein Schichtforamen (lat. foramen = Loch) bezeichnet einen Defekt im Bereich der Makula, der nicht durchgreifend ist. Es besteht vielmehr eine Art Verdünnung des Gewebes im Bereich der Makula. Ein Schichtforamen ist eigentlich keine Diagnose, sondern nur eine Begleiterscheinung im Rahmen von anderen Netzhauterkrankungen. Die häufigste Ursache ist ein Makulapucker, wie hier im Bild (weiße Linie auf der Netzhaut). Dieses Krankheitsbild schreitet in der Regel sehr langsam fort. Das Sehen bleibt häufig noch lange gut, fällt dann aber rapide ab. Die Behandlung besteht in einer Vitrektomie mit Entfernung des Glaskörpers und des Makulapuckers. Häufig wird eine vorübergehende Tamponade mit Luft verwendet.
Makulaforamen (Makulaloch)
Als Makulaforamen bezeichnen wir ein durchgreifendes Loch an der Stelle des schärfsten Sehens. Oft sind ein Zug des Glaskörpers, eine vorangegangene Verletzung des Auges oder eine epiretinale Gliose für die Entstehung verantwortlich. Symptom ist eine langsame Sehverschlechterung, die sich über mehrere Wochen und Monate einschleicht. Darüber hinaus tritt eine Bildverkleinerung am betroffenen Auge auf (Mikrospsie), die gelegentlich mit einem „verzerrten“ Sehen verbunden ist. Teilweise geben die Patienten an, dass ein Teil des Bildes fehlt (Zentralskotom). Wir behandeln das Makulaforamen mit einer Vitrektomie, in der wir den Zug von der Netzhaut entfernen und das Loch durch eine Gasfüllung des Auges solange andrücken, bis es verschlossen ist. Die Sehkraft verbessert sich wieder über einen Zeitraum von einigen Wochen.
Makulaforamen im OCT. Der abgelöste Glaskörper ist mitsamt einem Deckel (Operculum) gut sichtbar.

Makulaforamen vor (links) und nach (rechts) Vitrektomie und Tamponade mit Gas. Das Loch ist verschlossen und die Sehkraft ist deutlich angestiegen.
Diabetische Retinopathie und Makulaödem
Diabetische Netzhautschäden rechtzeitig erkennen und behandeln
Unter einer diabetischen Retinopathie verstehen wir Veränderungen an der Netzhaut, die sich infolge einer Zuckerkrankheit (Diabetes) entwickelt haben. Bei einem lange bestehenden oder schlecht eingestellten Diabetes kommt es zu Gefäßveränderungen und Durchblutungsstörungen der Netzhaut. Es treten kleine Blutungen, Eiweißablagerungen und eine Wasseransammlung (Makulaödem) in der Netzhaut auf. Schreitet die Erkrankung fort, kann es zur Bildung von neuen Blutgefäßen („Proliferative diabetische Retinopathie“), massiven Blutungen sowie irreversiblen Schäden an der Netzhaut (bis zur Erblindung) kommen.
Wichtig!
Für Patienten mit Diabetes ist eine regelmäßige augenärztliche Kontrolle besonders wichtig, da nur so die ersten Anzeichen der Erkrankung erkannt und ein Fortschreiten verhindert werden kann. Bei Verschlechterung wird Ihr niedergelassener Augenarzt Sie in unsere Netzhautsprechstunde zur genauen Diagnostik und Behandlung schicken.


Leichte (links) und schwere (rechts) Diabetische Makulopathie mit Netzhaut-Blutungen und Ablagerungen (Exsudate) unter der Stelle des schärfsten Sehens
Welche Veränderungen bewirkt der Diabetes?
Die Zuckererkrankung schädigt im Laufe der Zeit die Blutgefäße der Netzhaut. Besonders gefährdet sind Patienten mit schlechter Blutzuckereinstellung. Einige Gefäße werden enger, andere erweitern sich und es entstehen gewebeartige Gebilde, die den Blutstrom stören. Die erkrankten Gefäße sind undicht und bluten leichter, was zu Schwellungen der Netzhaut und zu Ablagerungen führt. Hierdurch kann die Sehkraft in unterschiedlicher Weise beeinträchtigt werden.
Nicht-proliferative diabetische Retinopathie
Unsere Patienten bemerken häufig erst spät eine Beeinträchtigung Ihrer Sehkraft. Deshalb sind regelmäßige Vorsorge-Untersuchungen bei Ihrem Augenarzt sehr wichtig. Bei milden Formen erkennen wir bei der Untersuchung des Augenhintergrundes Aussackungen (Mikroaneurysmen) der feinen Haargefäße (Kapillaren). Bei mäßigen Formen sind neben den Mikroaneurysmen einzelne Einblutungen erkennbar, die Venen nehmen oft eine perlschnurartige Form an. Bei schweren Formen werden diese Veränderungen ausgeprägter. Hier lassen sich zahlreiche Einblutungen und Ablagerungen in die Netzhaut nachweisen. Oft ist eine mäßige oder eine schwere Form schon mit einer Sehverschlechterung verbunden. In den meisten Fällen ist eine Laserbehandlung sinnvoll.
Abbildung: Nicht-proliferative Diabetische Retinopathie mit Kaliberschwankungen der Gefäße (links) und Mikrovaskulären Anomalien (rechts)
Proliferative Retinopathie
Die proliferative Retinopathie entwickelt sich, wenn aufgrund der Gefäßschäden die Minderdurchblutung der Netzhaut weiter zunimmt. Als Folge bilden sich neue, minderwertige Gefäße. Auf diese Weise versucht der Körper, die Durchblutung der Netzhaut zu verbessern – allerdings erfolglos. Zum einen haben die neu gebildeten Gefäße eine schwache Wand. Durch Blutdruckspitzen können die Gefäße bluten oder sich im Laufe der Zeit narbig verändern und zu einer Netzhautablösung führen, was in seltenen Fällen dazu führt, dass ein Patient erblindet. In den meisten Fällen ist eine Operation nötig.
Abbildung: Proliferative Diabetische Retinopathie mit Bildungen von neuen Blutgefäßen (links) und Narbensträngen am Sehnerven (rechts)
Was ist eine Diabetische Makulopathie?
Hauptursache einer Sehminderung bei Diabetes ist aber nicht die Retinopathie, sondern eine Schwellung in der Netzhautmitte (Makula). Durch chronische Wassereinlagerung kommt es zu einem sogenannten Makulaödem. Nimmt dieses zu, so verschlechtert sich die Sehkraft. Nimmt es ab, so bessert sich das Sehvermögen. In den meisten Fällen können wir die Sehkraft mit einer Laserbehandlung oder einer Medikamenteneingabe in den Glaskörperraum deutlich verbessern.
Abbildung: Diabetisches Makulaödem mit 3 Arten (fokal, diffus und ischämisch). Die Unterscheidung ist prognostisch wichtig und entscheidet über die Art der Behandlung
Die Behandlungsmöglichkeiten
Behandlung mit Laser
Durch eine Laserbehandlung veröden wir die schlecht durchbluteten Regionen der Netzhaut. Damit drängen wir die neu gebildeten Gefäße zurück und verringern die Ablagerungen. Leckagen aus den Gefäßen lassen sich so reduzieren. Die Laserbehandlung ist unter Umständen mehrmals erforderlich. Bei ausgeprägten Befunden oder schlechten Sichtverhältnissen kann eine Kältebehandlung „von außen“ erforderlich werden.
Behandlung mit Medikamenteneingabe in den Glaskörper (IVOM)
Die Neubildung von Gefäßen oder eine Flüssigkeitsansammlung an der Stelle des schärfsten Sehens (Diabetisches Makulaödem) lassen sich häufig durch eine Medikamenten-Einspritzung in das Auge gut behandeln. Damit gelingt es uns, ein Fortschreiten der Erkrankung zu verhindern und die Sehkraft zu verbessern. Das Einbringen des jeweiligen Medikaments in das Auge erfolgt nach schmerzfreier Betäubung mit speziellen Augentropfen unter sterilen Bedingungen mit einer feinen Injektionskanüle. Der eigentliche operative Vorgang ist risikoarm und nahezu schmerzfrei. Allerdings ist die Diabetes- Erkrankung chronisch. Deshalb sind in der Regel wiederholte Behandlungen über mindestens ein bis zwei Jahre erforderlich.
Behandlung mit einer Operation (Vitrektomie)
Bei proliferativen Erkrankungen ist eine konventionelle Behandlung nicht ausreichend. Mit einer Glaskörperentfernung und Lösen der Spannung entlasten wir die Netzhaut. Wichtig ist die anschließende Laserbehandlung, um die Blutversorgung der wichtigen zentralen Netzhautanteile zu sichern. Der Zugang erfolgt mit Mikro-Trokaren, über die wir feine Instrumente (0.6 mm) in das Auge einführen. Am Ende dichten wir die Netzhaut mit einer vorübergehenden Tamponade ab.
Wie sind die Erfolgsaussichten?
Die Zuckererkrankung ist eine chronische Erkrankung des gesamten Körpers, die häufig auch die Augen betrifft. Die Netzhautveränderungen bei diabetischer Retinopathie sind ebenfalls chronisch und nehmen einen sehr unterschiedlichen Verlauf. In einigen Fällen kann sich die Erkrankung trotz der modernen Behandlungsmethoden weiter entwickeln. Durch eine frühzeitige Behandlung lässt sich in einer Vielzahl der Fälle mögliche Komplikationen (z. B. Glaskörperblutungen, Grüner Star, Netzhautablösung) verhindern und ein weiteres Fortschreiten der Erkrankung vermeiden.